Распродажа!

Олигопептид 39

Первоначальная цена составляла 2 700,00 ₽.Текущая цена: 2 025,00 ₽.

Олигопептид №39 — пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях

Анемия — не просто низкий гемоглобин. Это гипоксия, которая бьёт по всем органам: сердце, мозгу, иммунитету. Переливание крови даёт кратковременный эффект и несёт риски — от аллергических реакций до вирусных инфекций и перегрузки железом.

Олигопептид №39 работает иначе: стимулирует выработку собственного эритропоэтина и других ростовых факторов, восстанавливая естественное кроветворение. Эритропоэтин не просто ускоряет образование эритроцитов — он защищает клетки костного мозга от апоптоза, улучшает сократительную функцию миокарда, снижает гипертрофию левого желудочка, обладает нейропротективным и кардиопротективным действием.

Эффективен при анемиях различного генеза: хроническая болезнь почек, онкология и химиотерапия, хронические воспалительные заболевания, ВИЧ-инфекция, кровопотери и хирургические вмешательства. У онкологических больных снижает потребность в гемотрансфузиях и улучшает качество жизни. У пациентов с почечной недостаточностью — нормализует гемоглобин, гематокрит и устраняет зависимость от переливаний.

30 капсул. По одной в день. Один курс — месяц.

Описание

Олигопептид №39 Пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях. Нормализует кроветворение при анемиях различного генеза.

Состав

Мицеллообразующие фосфолипиды, холина геранат, пептидный пул для оздоровления красного костного мозга и при анемиях, крахмал.

Как работает комплекс №39

Пептидный пул комплекса №39 стимулирует выработку собственного эритропоэтина и ряда других ростовых факторов, улучшает функциональное состояние красного костного мозга.

Эритропоэтин — гликопротеин с молекулярной массой 34 000 Дальтон, полипептидная цепь которого построена из 165 аминокислот. До 90% эритропоэтина вырабатывается в перитубулярных клетках интерстиция почек, остальное — в звёздчатых ретикулоэндотелиоцитах печени, макрофагах селезёнки и костного мозга.

При гипоксии почечной ткани количество эритропоэтина возрастает в 1000 раз и более. Эритропоэтин:

  • тормозит апоптоз эритроидных клеток-предшественников;
  • регулирует пролиферацию и дифференцировку про- и эритробластов;
  • ускоряет синтез гемоглобина в эритроидных клетках и ретикулоцитах;
  • запускает синтез эритропоэтиновой информационной РНК и ферментов, участвующих в формировании гема и глобина;
  • увеличивает кровоток в эритропоэтической ткани костного мозга;
  • стимулирует выход ретикулоцитов в кровь.

Регуляция эритропоэза — сложный механизм, в котором кроме эритропоэтина участвуют интерлейкины, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и стволово-клеточный фактор Стила. Однако в окончательной дифференцировке эритроидных предшественников ключевая роль отводится эритропоэтину.

Чем опасна анемия

ВОЗ определяет анемию как снижение гемоглобина ниже 120 г/л для женщин в пременопаузе и ниже 130 г/л для мужчин и женщин в постменопаузе. Ассоциированная с анемией гипоксия оказывает отрицательное воздействие практически на все кислород-зависимые ткани:

  • одышка, тахикардия, гипертрофия миокарда;
  • чрезмерная утомляемость, депрессия;
  • ухудшение умственных показателей;
  • нарушение менструального цикла и полового влечения;
  • подавление активности Т-клеток и макрофагов.

Анемия в онкологии

Анемия осложняет основное онкологическое заболевание в 30–40% случаев, а у пациентов на химиотерапии — в 60–80%. Это независимый фактор неблагоприятного прогноза.

Причины анемии у онкологических больных:

  • коморбидный фон (гемоглобинопатии, талассемия, дефицит питания, болезнь почек);
  • опухолевый процесс (кровотечение, инфильтрация костного мозга, гиперспленизм);
  • противоопухолевое лечение (облучение, миелосупрессия цитостатиков, нефротоксичность препаратов платины, лекарственный гемолиз).

Анемия снижает вероятность эффекта лучевой терапии более чем в 2 раза, химиотерапии — в 1,5 раза. Наличие анемии повышает риск смерти онкологических пациентов, увеличивает расходы на лечение в 1,6 раза, количество дней в стационаре — более чем в 2 раза, число лекарственных назначений — на 34%.

Многократные гемотрансфузии дают кратковременный эффект и сопряжены с рисками: аллергические и посттрансфузионные реакции, перегрузка железом, парентеральные вирусные инфекции (гепатиты В и С, ВИЧ), HLA-иммунизация.

Анемия при хронической болезни почек

Прогрессирующее заболевание почек ведёт к снижению выработки эндогенного эритропоэтина и укорочению продолжительности жизни эритроцитов из-за уремии.

Клиническая эффективность комплекса №39

Онкология

Многоцентровые рандомизированные плацебо-контролируемые исследования у онкологических больных с анемией на фоне химиотерапии:

  • выраженное повышение гемоглобина;
  • значительное уменьшение числа пациентов, нуждающихся в гемотрансфузии;
  • улучшение функционального статуса и качества жизни;
  • положительные результаты у больных со злокачественной лимфомой и хроническим лимфолейкозом после высокодозной цитостатической терапии;
  • в терминальной стадии — увеличение продолжительности жизни, исчезновение астении, восстановление аппетита и способности к самостоятельному передвижению.

Хроническая почечная недостаточность

  • устранение анемического синдрома на преддиализной и диализной стадиях;
  • нормализация эритроцитов, гемоглобина и гематокрита;
  • ранние признаки эффективности — увеличение ретикулоцитов и снижение сывороточного ферритина (мобилизация запасов железа);
  • устранение перегрузки железом — постгемотрансфузионного гемохроматоза;
  • уменьшение кровоточивости при уремическом геморрагическом синдроме, восстановление адгезивных свойств тромбоцитов.

Хирургические вмешательства

Применение комплекса №39 в течение 2 недель до операции:

  • увеличение содержания гемоглобина;
  • уменьшение частоты трансфузий;
  • отсутствие серьёзных побочных явлений.

Также эффективен при хронических полиартритах и ВИЧ-инфекции.

Кардиопротективное действие

Эритропоэтин обладает плейотропными эффектами, выходящими за рамки эритропоэза. Рецепторы к эритропоэтину идентифицированы на эндотелиальных, мезангиальных, миокардиальных, гладкомышечных клетках и нейронах.

  • нормализация гемоглобина сопровождается снижением сердечного выброса и конечного диастолического размера левого желудочка;
  • через 6 месяцев у пациентов на гемодиализе с гипертрофией левого желудочка — нормализация гемоглобина и достоверное уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка;
  • замедление прогрессирования гипертрофии левого желудочка и предотвращение её трансформации в дилатацию;
  • даже однократное применение после инфаркта миокарда обеспечивает немедленную и пролонгированную кардиопротекцию — сохранение жизнеспособного миокарда в период ишемии-реперфузии;
  • сокращение инфарктной зоны, уменьшение миокардиального апоптоза;
  • не повышает риск тромбоза и смертности, а снижает эти показатели.

Механизмы кардиопротекции: непосредственный эффект на миокард, улучшение функции эндотелия, привлечение клеток-предшественников эндотелиоцитов из костного мозга, предотвращение апоптоза.

Ангиогенез и сосудистые эффекты

  • полное восстановление кровотока в ишемизированной конечности после перевязки бедренной артерии (эксперимент);
  • усиление пролиферации стволовых клеток костного мозга;
  • увеличение уровня циркулирующих клеток-предшественников эндотелиоцитов;
  • формирование коллатералей — рекомендован при облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей.

Нейропротективное и нейротрофическое действие

Головной мозг — сайт продукции эритропоэтина с тканевой специфичностью. Свойством секретировать эритропоэтин обладают клетки астроцитарной глии. Эритропоэтин, образующийся в ткани мозга, является паракринным фактором, предупреждающим ишемическое повреждение нейронов.

Показана эффективность на моделях:

  • боковой амиотрофический склероз — улучшение моторной функции мотонейронов, активация микроглии;
  • аутоиммунный энцефаломиелит;
  • церебральная и спинальная ишемия;
  • диабетическая нейропатия;
  • инсульт и черепно-мозговая травма — уменьшение объёма зоны повреждения, улучшение функционального исхода;
  • при тяжёлых черепно-мозговых травмах (обычная смертность более 50% при операциях, более 70% при консервативном лечении) — значительное снижение летальности.

Механизмы нейропротекции:

  • антиапоптотический эффект;
  • ингибирование провоспалительных цитокинов;
  • улучшение нейрогенеза;
  • увеличение экспрессии мозгового нейротропного фактора;
  • активация эндотелиальной синтазы;
  • предотвращение мозгового сосудистого спазма;
  • выполнение функций нейротрансмиттера, обеспечение синаптической пластичности.

Другие эффекты

Анаболическое действие: улучшение аппетита, усиление синтеза альбумина в печени, прирост сухого веса за счёт мышечной массы. Важно для предупреждения белково-энергетической недостаточности у почечных и диализных больных. Стимуляция роста у детей. Уменьшение проявлений уремического гипогонадизма.

Иммуномодулирующее действие: снижение заболеваемости инфекциями, уменьшение распространения диализных гепатитов В и С, повышение эффективности вакцинации, антибактериальной и противовирусной терапии.

Когнитивное улучшение: повышение концентрации внимания, улучшение кратковременной памяти у больных с диабетической нефропатией, в том числе на гемодиализе.

Качество жизни: ослабление депрессивных и астенических расстройств, снижение социальной изоляции, улучшение взаимоотношений, нормализация сна, повышение мобильности. У диализных пациентов показатели эмоционального самочувствия приближаются к показателям общей популяции.

Форма выпуска

30 капсул по 350 мг.

Способ применения

По 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 30 дней. При необходимости курс можно повторить.

Ограничения

Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.