Описание
Олигопептид №42 Пептидный пул для целенаправленного влияния на патогенез артериальной гипертонии. Содержит комплекс пептидов-блокаторов рецепторов к ангиотензину и комплекс пептидных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
Состав
Мицеллообразующие фосфолипиды, холина геранат, пептидный пул для снижения повышенного артериального давления и борьбы с гипертонией, крахмал.
Проблема: артериальная гипертония и сердечно-сосудистый континуум
В России половина всех смертей (50,1%, около 1 млн в абсолютных цифрах) в 2021 году наступила вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, причём более 80% из них связаны с ишемической болезнью сердца и мозговыми инсультами. Распространённость артериальной гипертонии среди лиц трудоспособного возраста выросла до 43%, во многом из-за распространения ожирения.
У мужчин при систолическом давлении выше 160 мм рт. ст. смертность от инсульта выше почти в 9 раз, а от ишемической болезни сердца — более чем в 4 раза по сравнению с давлением 115 мм рт. ст. Около трети населения России относится к группе высокого и очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений.
Концепция сердечно-сосудистого континуума описывает непрерывное развитие патологического процесса: от факторов риска к ремоделированию сердца, формированию хронической сердечной недостаточности и, в конечном счёте, к гибели больного. Универсальный механизм прогрессирования нарушений на всех этапах — гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
Роль ангиотензина II
РААС существует в двух формах — гуморальной (циркулирующей) и тканевой (локальной). При артериальной гипертонии происходит преимущественная избыточная активация именно локальной РААС в органах-мишенях: сердце, почках, мозге, сосудах.
Ангиотензин II — октапептид, влияющий на артериальное давление, гомеостаз жидкости и натрия, работу нервной системы. Его действие реализуется через рецепторы двух подтипов:
- АТ2-рецепторы (наибольшая концентрация в мозге и надпочечниках) — при их активации происходит вазодилатация, ингибирование пролиферации гладкомышечных и эндотелиальных клеток, уменьшение гипертрофии кардиомиоцитов.
- АТ1-рецепторы (локализованы в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, почках, надпочечниках, лёгких, мозге) — их активация лежит в основе патофизиологических событий на всех этапах сердечно-сосудистого континуума.
Эффекты активации АТ1-рецепторов:
- повышение артериального давления (вазоконстрикция, спазм артериол почечных клубочков, высвобождение ренина);
- усиление реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах;
- повышение секреции альдостерона, вазопрессина и эндотелина-1;
- усиление высвобождения норадреналина с активацией симпатоадреналовой системы;
- стимуляция пролиферации эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудов, кардиомиоцитов;
- провоспалительное и оксидативное действие.
Результат — эндотелиальная дисфункция, хроническое воспаление, ремоделирование сердечно-сосудистой системы: центральные механизмы генеза атеросклероза и осложнений.
Как работает комплекс №42
Пептиды комплекса №42 относятся к новому классу блокаторов рецепторов к ангиотензину. При селективной блокаде АТ1-рецепторов ангиотензин II начинает в большей степени воздействовать на АТ2-рецепторы, что сопровождается вазодилатацией, угнетением пролиферации гладкомышечных клеток и натрийуретическим эффектом.
Дополнительно пептиды комплекса №42:
- препятствуют высвобождению норадреналина в синаптическую щель;
- снижают общее периферическое сопротивление;
- вызывают натрийуретический и диуретический эффект;
- усиливают антиоксидантную защиту;
- уменьшают концентрацию мочевой кислоты;
- стимулируют PPAR-гамма рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом — это способствует уменьшению воспаления, оксидативного стресса и пролиферации гладкомышечных клеток, регуляции внутриклеточного метаболизма глюкозы и липидов.
Преимущества перед ингибиторами АПФ
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), появившиеся в клинической практике в 1970-х годах, совершили революцию в фармакотерапии гипертонии и сердечной недостаточности. Однако они имеют ограничения:
- сухой кашель — следствие нарушения деградации брадикинина, снижает приверженность лечению;
- эффект «ускользания эффективности» — в тканях продукция ангиотензина II регулируется не только АПФ, но и альтернативными ферментами (химазами).
Блокаторы рецепторов к ангиотензину, к которым относится комплекс №42, лишены этих недостатков: не вызывают кашель и блокируют эффекты ангиотензина II независимо от пути его образования.
Уникальные свойства комплекса №42
Среди всех блокаторов ангиотензиновых рецепторов пептидный пул комплекса №42 обладает выгодными фармакологическими свойствами:
- самый длительный период полувыведения — около 20 часов, обеспечивает стабильный контроль давления;
- наивысшая липофильность — проникает в ткани, обеспечивая органопротекцию;
- максимальная аффинность к АТ1-рецепторам — наиболее полная блокада повреждающего действия ангиотензина II;
- лишь 0,5% пептидов выводится почками — не требует коррекции дозы при тяжёлых нарушениях функции почек и гемодиализе.
Клиническая эффективность
Предотвращение сердечно-сосудистых осложнений
Комплекс №42 снижает риск смерти от сердечно-сосудистых причин, инфаркта миокарда, мозгового инсульта и госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности — на уровне с рамиприлом (эталонным средством). Снижает частоту госпитализаций по поводу обострений сердечно-сосудистых заболеваний, уменьшает степень гипертрофии левого желудочка. Снижение риска смерти, инфаркта миокарда и инсульта — на 50% после 5–6 месяцев применения по сравнению с плацебо.
Инфаркт миокарда
Снижение частоты инфаркта миокарда у пациентов с артериальной гипертонией. Сердечно-сосудистые осложнения зафиксированы лишь у 16,7% пациентов в группе пептидов и у 16,5% в группе рамиприла — сопоставимый результат.
Инсульт и когнитивные нарушения
Снижение риска нефатального инсульта на 40%, фатального — на 70% (значительно эффективнее атенолола). Уменьшение вероятности повторного инсульта, статистически значимое начиная с 6-го месяца приёма.
У пациентов старше 65 лет — значительное снижение относительного риска деменции (без болезни Альцгеймера), а также госпитализации и смерти у пациентов с болезнью Альцгеймера. Отсутствие прогрессирования когнитивной дисфункции при подозрении на болезнь Альцгеймера (в контрольной группе на амлодипине — ухудшение). Улучшение мозгового кровотока по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.
Метаболические нарушения и сахарный диабет
Пептиды комплекса №42 улучшают чувствительность тканей к инсулину через активацию PPAR-гамма рецепторов, улучшение мышечного кровотока, усиление экспрессии транспортера глюкозы, подавление оксидативного стресса и воспаления, ингибирование фиброза.
- снижение гликемии натощак и повышение уровня адипонектина;
- регулирование уровня инсулина в плазме натощак и инсулинорезистентности;
- снижение риска развития новых случаев сахарного диабета у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском;
- снижение риска госпитализации по поводу инфаркта миокарда, инсульта или сердечной недостаточности у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа.
Поражение почек
При хронической болезни почек стимуляция РААС приводит к повышению внутриклубочкового давления, повреждению капилляров, протеинурии, воспалению и фиброзу интерстиция. Протеинурия — независимый фактор риска терминальной стадии хронической болезни почек и смертности.
Комплекс №42:
- statistically значимо снижает альбуминурию и отношение альбумина к креатинину мочи (эффективнее других блокаторов рецепторов ангиотензина, ингибиторов АПФ и антигипертензивных средств);
- подавляет оксидативный стресс и воспаление в почках;
- замедляет прогрессирование повреждения почек и сетчатки у больных сахарным диабетом;
- эффективен у пациентов с трудно контролируемой гипертонией на фоне хронической болезни почек;
- не требует коррекции дозы при гемодиализе.
Показания к применению
- артериальная гипертония;
- поддержка сердечно-сосудистой системы при ишемической болезни сердца, заболеваниях периферических артерий, инсульте в анамнезе;
- перенесённый инфаркт миокарда;
- гипертрофия левого желудочка;
- хроническая сердечная недостаточность;
- фибрилляция предсердий;
- хроническая болезнь почек, микроальбуминурия, протеинурия;
- метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа;
- кашель при приёме ингибиторов АПФ;
- профилактика новых случаев сахарного диабета у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском;
- когнитивные нарушения, профилактика деменции.
Форма выпуска
30 капсул по 350 мг.
Способ применения
По 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс — 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения
Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.
